Helicobacter pylori, patógeno histórico

Un profesor de medicina interna llamado Barry Marshall estuvo interesado en las observaciones de Warren y juntos aislaron los microorganismos procedentes de esas biopsias utilizando métodos empleados con Campylobacter. El cultivo inicial de 30 pacientes fue negativo porque las Campilobacter crecían a 48 h y a los tres días tiraban las placas, hasta que por fortuna casual, una incubación se realizó durante cinco días y entonces se observaron colonias.

Se aislaron por técnicas de Campylobacter, pero continuaban existiendo importantes diferencias para reseñar que se trataba de una nueva bacteria, ya que Campylobacter solo tiene de 1 a 2 flagelos polares sin envuelta, y comparada con el género Spirillum era más corta que una espiroqueta.

En 1984, Barry J. Marshall y J. Robin Warren escribieron juntos a The Lancet, para relatar que los bacilos curvados o espirales encontrados en 58 de 100 pacientes eran gram-negativos, flagelados y microaerofílicos y se creía que se trataba de una nueva especie del género Campylobacter.

Era una bacteria espiral nunca cultivada antes, y su asociación con la gastritis activa crónica no se había descrito. Su morfología se parecía a Campylobacter, al igual que sus requerimientos atmosféricos y su composición de DNA. Pensaron que era temprano acuñarla Campylobacter pyloridis y la llamaron “pyloric campylobacter”. Finalmente, este microorganismo es hoy conocido como Helicobacter pylori. Marshall y Warren encontraron que la infección de H. pylori se asocia a ulceración duodenal y esta observación pronto se confirmó y extendió. Desde este instante, y cuando se cumplen ya 30 años desde las primeras notificaciones de este microorganismo, otros muchos investigadores han confirmado su presencia en la mucosa gástrica.

En 1994, una conferencia consenso de los Institutos Nacionales de la Salud concluyó que H. pylori era la mayor causa de enfermedades de úlcera péptica. Ese mismo año, la Agencia Internacional enInvestigación del Cáncer declaró a H. pylori como carcinógeno en humanos. Helicobacter pylori ha sido relacionada con muchas lesiones del sistema digestivo, tanto benignas como malignas. En cualquier población, H. pylori es la máxima causante de tanto la úlcera gástrica como duodenal. Ha sido asociada, además, con el descubrimiento de linfomas gástricos non-Hodgkin’s y con otros desórdenes linfoproliferativos, MALToma ((Mucosal-Associated Lymphoid Tissue) lymphoma), gastritis crónicas, úlcera péptica, adenoma y adenocarcinoma del colon, posibles adenocarcinomas pancreáticos, enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.

Referencia: Cava Felipe1. y Cobas Guillermo2."Dos decadas de Helicobacter pylori"

1. Centro de Biología Molecular, Universidad Autónoma de Madrid España

2.Centro de Estudios de Biotecnología Universidad de Oriente. Santiago de Cuba.

ECO-NOTICIAS DE NUESTRA CIUDAD

PELÍCANOS DE CARTAGENA ATACADOS POR UN VIRUS

Va en aumento el número de pelícanos (también conocidos como alcatraces), que han muerto de manera extraña en los últimos dos meses. Semanalmente los pescadores están encontrando sin vida a unos 15 animales de esta especie de aves marinas, en La Bocana, especialmente en el sector donde el agua del mar entra a la Ciénaga de la Virgen.

En consonancia con las pruebas histopatológicas entregadas a principios de este mes por el Instituto Colombiano Agropecuario (ICA) al Establecimiento Público Ambiental (EPA), se trata de una infección viral (Adenovirus o Herpesvirus) que afecta el hígado del ave provocando su muerte. El estudio patológico señala que los alcatraces estudiados presentaban “hepatitis necrótica multifocal no supurativa” y un “proceso séptico bacteriano con traqueitis supurativa”.
El EPA está tomando muestras de agua y peces de La Bocana para verificar si existe alguna anomalía en ellos, aunque descarta que la muerte masiva de la especie se deba a factores contaminantes dispersos en el ambiente o el agua.

Las recomendaciones que hasta el momento han recibido los funcionarios del EPA por parte de expertos en fauna, consisten en llevar a cabo una limpieza adecuada de la superficie donde se hallen los cadáveres de las aves, para evitar el contagio entre la misma especie y realizar su posterior enterramiento en lotes cercanos a La Bocana, y hacer la disposición final en el Relleno Sanitario Los Cocos.

Fuente: Periodico El Universal de Cartagena

AMENAZA GLOBAL

Es claro que cuando hablamos de cambio climático no nos referimos sólo a las temperaturas máximas y mínimas que, como es sabido, originaron miles de muertes por olas de calor en los últimos años. (En agosto de 2003, en una situación de olas de calor muy intensas en comunidades no preparadas, más de 14.000 personas murieron en Francia, sobre todo de edad avanzada1).

De igual manera se ve afectada la altura. Un informe del gobierno de Bolivia ha notificado la presencia de malaria a 3.000 metros. Otra información, en este caso del gobierno ruso, señala que se han registrado casos de malaria en Siberia. Algunas especies de mosquitos, como el Anopheles aegypti, transmisor del dengue, pueden sobrevivir hasta temperaturas de 11 grados -algo difícil de entender cuando normalmente pensamos que los mosquitos tienen su habitat en áreas tropicales húmedas.

El calentamiento terrestre incide de manera crítica en la salud y el estado sanitario de la sociedad. Lo hace de manera directa expandiendo el área de infección de los vectores transmisores de enfermedades, por efecto de inundaciones y sequías,etc, e indirectamente, afectando la producción de bienes y servicios de los sistemas naturales y los manejados por el hombre tales como la agricultura y la pesca, generando situaciones de malnutrición y hambruna.

1. BBC/mundo/ciencia y tecnologia

Interesante experiencia sobre polimorfismos y cáncer de tiroides

(Imagen tomada de: http://www.aimdigital.com.ar/)

Tesis defendida en la Universidad Autónoma de Barcelona por Gisselle Pérez Machado (18_07_2006)

La carcinogénesis es un complejo proceso con base multigénico-ambiental; en el cual intervienen genes de control del ciclo celular, del metabolismo y de reparación del DNA, entre otros de funciones propias del órgano afectado. Los polimorfismos de estos genes, ya sea de manera individual o en combinación, pueden alterar la susceptibilidad a la carcinogénesis.
El cáncer de tiroides es la neoplasia maligna más común del sistema endocrino y contribuye en más del 50% a las muertes por cánceres de este origen. Sin embargo, no está esclarecido el mecanismo molecular que subyace en su malignización, ni cuál es la influencia de los distintos polimorfismos genéticos sobre su riesgo. Por ello se estudiaron 14 SNPs que afectan a genes del mecanismo de reparación por escisión de bases (XRCC1 y OGG1), del mecanismo de reparación por recombinación homóloga (XRCC2 y XRCC3), genes propios del tiroides (TG y TSHR) y genes de control del ciclo celular (PTPRJ). Para el genotipado se utilizaron técnicas de PCR RFLP, PCR en tiempo real con sondas FRET y PCR alelo específica con cebadores LNA. Se hizo el estudio de asociación alélica y el análisis de múltiples loci, además se evaluaron las interacciones entre los polimorfismos de los genes en estudio y la modulación del riesgo por efecto de la interacción genotipo-ambiente.
Los mejores marcadores de susceptibilidad resultaron ser los SNPs del gen TG, sus alelos variantes analizados solos y en combinación haplotípica aumentaron la susceptibilidad al riesgo. El SNP Arg280His de XRCC1 se asoció con un incremento del riesgo de cáncer de tiroides, sobre todo con su variante papilar; por su parte el SNP del codón 194 de XRCC1 disminuyó la susceptibilidad para este carcinoma. Los haplotipos 399Gln-280His-194Arg y 399Arg-280His-194Arg incrementaron el riesgo e indicaron que los alelos 280His y 194Arg están en desequilibrio de ligamiento. Asimismo, en SNP de región intrónica IVS5-14 de XRCC3 y el del codón 188 de XRCC2 tuvieron efecto protector. El cambio de aminoácido que representa el polimorfismo Thr241Met de XRCC3 es irrelevante sobre el riesgo al cáncer de tiroides, pero el alelo Met en combinación haplotípica con el alelo A-IVS5-14 incrementó el riesgo, posiblemente por estar en desequilibrio con un SNP funcional y de susceptibilidad al cáncer de tiroides. Los resultados en relación a PTPRJ, sin ser significativos, sugieren que la sustitución en el codón 872 de PTPRJ pudiera tener un efecto protector frente al desarrollo del cáncer de tiroides. TSHR y OGG1 no parecen ser relevantes en la carcinogénesis tiroidea. La combinación de algunos genotipos de XRCC1 y de XRCC3, aumentan la susceptibilidad al cáncer y revelan la interacción entre enzimas de dos mecanismos reparadores. Las interacciones de los genotipos de las GST con las enzimas de reparación no tuvieron efecto significativo sobre el riesgo a desarrollar cáncer de tiroides, en tanto la susceptibilidad al cáncer de tiroides se incrementa por el genotipo NAT2 (en concreto por NAT2*5 +/+ y NAT2*6) en individuos donde los mecanismos reparadores están alterados por los polimorfismos en los codones 280 y 399 de XRCC1, y IVS5-14 de XRCC3. El sexo femenino hace más susceptible a los portadores de los genotipos de riesgo y, por el contrario, el hábito de consumir alcohol se relacionó con un efecto protector. No se detectaron interacciones significativas de los diversos genotipos con el hábito de fumar y con la edad.

Tomado de: http://www.tdx.cbuc.es/TDX-1123106-093011/index.html

Fundamentos y Etapas De La Reacción En Cadena De La Polimerasa PCR

FUNDAMENTOS
La Reacción en cadena de la polimerasa, PCR se fundamenta en la amplificación enzimática de un fragmento de ADN flanqueado por dos secuencias de oligonucleótidos que hibridan en la cadena complementaria de la molécula molde que se va a amplificar (cebadores o “primer”) Y que son utilizados por una ADN polimerasa termoresistente para copiar la secuencia de la misma.
La reacción es un proceso que consta de 3 etapas: desnaturalización, hibridación y extensión.

ETAPAS DE LA PCR
Desnaturalización: Para que pueda iniciarse la reacción es preciso que las moléculas de ADN molde se encuentren en forma de cadena simple. Esto se consigue calentando a temperatura de 90 a 95ºC para que produzca la rotura de los enlaces puente de hidrogeno intercatenarios y la separación de ambas cadenas, para asegurar la completa separación de la doble cadena del ADN esta temperatura debe mantenerse unos minutos. Si el ADN solo se desnaturaliza parcialmente éste tenderá a renaturalizarse muy rápidamente dificultando con esto el proceso de hibridación.

Hibridación: Una vez que el ADN está desnaturalizado se disminuye la temperatura de la reacción hasta un rango comprendido entre los 40 y los 60ºC para que se pueda producir la hibridación específica de los cebadores a las secuencias flanqueantes del fragmento que se desea amplificar, la temperatura a la que se realiza esta etapa debe establecerse para cada reacción en función de la longitud de los cebadores y su secuencia (Temperaturas inferiores a la óptima nos producirán hibridaciones inespecíficas de los cebadores y temperaturas superiores nos dificultarán la eficiencia de la misma.

Extensión: Durante esta etapa la ADN polimerasa termoresistente incorpora nucleótidos en el extremo 3´ del cebador utilizado como molde la cadena de ADN previamente desnaturalizada.
La temperatura a la que se realiza esta etapa de la reacción suele ser de 72ºC ya que es la temperatura a la que la “Taq polimerasa” alcanza su máxima actividad. Normalmente una extensión de 20 segundos es suficiente para fragmentos menores de 500 pares de bases, y 40 segundos para fragmentos por encima de 1.2Kb.Al finalizar cada uno de los ciclos el número de copias obtenidas se duplica y después de 20 ciclos ya tenemos aproximadamente 1 millón de copias de cada una de las moléculas molde iniciales ADN.

Fuente: Revista alimentaría Nº383 mayo 2007 paginas 90 a 91

GENETICA MOLECULAR

Para conocer más acerca de este tema te invitamos a observar el siguiente video

Reacción en cadena de la polimerasa pulse aquí

MEDIO AMBIENTE

¿COMO PODEMOS AHORRAR AGUA?

Existen varias maneras para reducir la cantidad de agua que consumimos y que además, no requieren de mucho esfuerzo.

Hoy les contaremos algunos consejos para ahorrar agua:

• Cierre el grifo cuando se lave los dientes.


• Lave los vegetales en un tazón y no bajo el grifo abierto.


• Arregle todos los grifos que goteen.


• Utilice todo el espacio en su lavadora cuando la encienda, así se requerirán menos ciclos por semana.


• Igualmente, si tiene un lavaplatos, sólo utilícelo cuando tenga suficientes vajillas que ocupen toda su capacidad.


• Luego de lavar platos a mano, puede utilizar esa agua sucia para emplearla en el jardín.


• Si está comprando nuevos equipos para su hogar, trate de escoger aquellos que ahorren agua.


• Considere el uso de baldes en vez de mangueras de riego.


• Si utiliza una manguera de riego, asegúrese de que tiene una boquilla de succión ajustable.


• En lugar de utilizar un rociador, deje crecer su jardín un poco más en el verano ya que así ayudará a conservar su propia humedad.


• Riegue el jardín durante la noche para minimizar la evaporación.


• Prefiera lavar el automóvil usando baldes y una esponja en vez de una manguera.