martes, 22 de julio de 2008

ECO-NOTICIAS DE NUESTRA CIUDAD


PELÍCANOS DE CARTAGENA ATACADOS POR UN VIRUS


Va en aumento el número de pelícanos (también conocidos como alcatraces), que han muerto de manera extraña en los últimos dos meses. Semanalmente los pescadores están encontrando sin vida a unos 15 animales de esta especie de aves marinas, en La Bocana, especialmente en el sector donde el agua del mar entra a la Ciénaga de la Virgen.


En consonancia con las pruebas histopatológicas entregadas a principios de este mes por el Instituto Colombiano Agropecuario (ICA) al Establecimiento Público Ambiental (EPA), se trata de una infección viral (Adenovirus o Herpesvirus) que afecta el hígado del ave provocando su muerte. El estudio patológico señala que los alcatraces estudiados presentaban “hepatitis necrótica multifocal no supurativa” y un “proceso séptico bacteriano con traqueitis supurativa”.
El EPA está tomando muestras de agua y peces de La Bocana para verificar si existe alguna anomalía en ellos, aunque descarta que la muerte masiva de la especie se deba a factores contaminantes dispersos en el ambiente o el agua.


Las recomendaciones que hasta el momento han recibido los funcionarios del EPA por parte de expertos en fauna, consisten en llevar a cabo una limpieza adecuada de la superficie donde se hallen los cadáveres de las aves, para evitar el contagio entre la misma especie y realizar su posterior enterramiento en lotes cercanos a La Bocana, y hacer la disposición final en el Relleno Sanitario Los Cocos.

Fuente: Periodico El Universal de Cartagena

miércoles, 16 de julio de 2008

AMENAZA GLOBAL



Es claro que cuando hablamos de cambio climático no nos referimos sólo a las temperaturas máximas y mínimas que, como es sabido, originaron miles de muertes por olas de calor en los últimos años. (En agosto de 2003, en una situación de olas de calor muy intensas en comunidades no preparadas, más de 14.000 personas murieron en Francia, sobre todo de edad avanzada1).

De igual manera se ve afectada la altura. Un informe del gobierno de Bolivia ha notificado la presencia de malaria a 3.000 metros. Otra información, en este caso del gobierno ruso, señala que se han registrado casos de malaria en Siberia. Algunas especies de mosquitos, como el Anopheles aegypti, transmisor del dengue, pueden sobrevivir hasta temperaturas de 11 grados -algo difícil de entender cuando normalmente pensamos que los mosquitos tienen su habitat en áreas tropicales húmedas.

El calentamiento terrestre incide de manera crítica en la salud y el estado sanitario de la sociedad. Lo hace de manera directa expandiendo el área de infección de los vectores transmisores de enfermedades, por efecto de inundaciones y sequías,etc, e indirectamente, afectando la producción de bienes y servicios de los sistemas naturales y los manejados por el hombre tales como la agricultura y la pesca, generando situaciones de malnutrición y hambruna.
1. BBC/mundo/ciencia y tecnologia

Interesante experiencia sobre polimorfismos y cáncer de tiroides

(Imagen tomada de: http://www.aimdigital.com.ar/)

Tesis defendida en la Universidad Autónoma de Barcelona por Gisselle Pérez Machado (18_07_2006)

La carcinogénesis es un complejo proceso con base multigénico-ambiental; en el cual intervienen genes de control del ciclo celular, del metabolismo y de reparación del DNA, entre otros de funciones propias del órgano afectado. Los polimorfismos de estos genes, ya sea de manera individual o en combinación, pueden alterar la susceptibilidad a la carcinogénesis.
El cáncer de tiroides es la neoplasia maligna más común del sistema endocrino y contribuye en más del 50% a las muertes por cánceres de este origen. Sin embargo, no está esclarecido el mecanismo molecular que subyace en su malignización, ni cuál es la influencia de los distintos polimorfismos genéticos sobre su riesgo. Por ello se estudiaron 14 SNPs que afectan a genes del mecanismo de reparación por escisión de bases (XRCC1 y OGG1), del mecanismo de reparación por recombinación homóloga (XRCC2 y XRCC3), genes propios del tiroides (TG y TSHR) y genes de control del ciclo celular (PTPRJ). Para el genotipado se utilizaron técnicas de PCR RFLP, PCR en tiempo real con sondas FRET y PCR alelo específica con cebadores LNA. Se hizo el estudio de asociación alélica y el análisis de múltiples loci, además se evaluaron las interacciones entre los polimorfismos de los genes en estudio y la modulación del riesgo por efecto de la interacción genotipo-ambiente.
Los mejores marcadores de susceptibilidad resultaron ser los SNPs del gen TG, sus alelos variantes analizados solos y en combinación haplotípica aumentaron la susceptibilidad al riesgo. El SNP Arg280His de XRCC1 se asoció con un incremento del riesgo de cáncer de tiroides, sobre todo con su variante papilar; por su parte el SNP del codón 194 de XRCC1 disminuyó la susceptibilidad para este carcinoma. Los haplotipos 399Gln-280His-194Arg y 399Arg-280His-194Arg incrementaron el riesgo e indicaron que los alelos 280His y 194Arg están en desequilibrio de ligamiento. Asimismo, en SNP de región intrónica IVS5-14 de XRCC3 y el del codón 188 de XRCC2 tuvieron efecto protector. El cambio de aminoácido que representa el polimorfismo Thr241Met de XRCC3 es irrelevante sobre el riesgo al cáncer de tiroides, pero el alelo Met en combinación haplotípica con el alelo A-IVS5-14 incrementó el riesgo, posiblemente por estar en desequilibrio con un SNP funcional y de susceptibilidad al cáncer de tiroides. Los resultados en relación a PTPRJ, sin ser significativos, sugieren que la sustitución en el codón 872 de PTPRJ pudiera tener un efecto protector frente al desarrollo del cáncer de tiroides. TSHR y OGG1 no parecen ser relevantes en la carcinogénesis tiroidea. La combinación de algunos genotipos de XRCC1 y de XRCC3, aumentan la susceptibilidad al cáncer y revelan la interacción entre enzimas de dos mecanismos reparadores. Las interacciones de los genotipos de las GST con las enzimas de reparación no tuvieron efecto significativo sobre el riesgo a desarrollar cáncer de tiroides, en tanto la susceptibilidad al cáncer de tiroides se incrementa por el genotipo NAT2 (en concreto por NAT2*5 +/+ y NAT2*6) en individuos donde los mecanismos reparadores están alterados por los polimorfismos en los codones 280 y 399 de XRCC1, y IVS5-14 de XRCC3. El sexo femenino hace más susceptible a los portadores de los genotipos de riesgo y, por el contrario, el hábito de consumir alcohol se relacionó con un efecto protector. No se detectaron interacciones significativas de los diversos genotipos con el hábito de fumar y con la edad.